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門特辦理條件 門特每年什么時候可以辦理
日期:2023-02-14 04:16:22    编辑:网络投稿    来源:互联网
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    1、COPD穩定期的治療  COPD穩定期是指病人病情相對穩定階段,穩定期的治療目的是穩定病情,預防急性發作,其治療有效與否,直接相關病人的預期壽命和生活質量。

    2、如果到100歲病情還穩定在目前的狀況,就是很不錯的效果和結果了,可見穩定期的治療意義非同一般。

    3、  一、健康教育與疾病認識  COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。

    4、COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。

    5、  二、避免環境污染  避免各種致病因素,尤其是吸煙、環境污染、感冒等,避免粉塵、刺激性氣體的吸入;注意保暖,改變不良的生活方式,有條件者改善生活環境。

    6、  三、藥物治療  1.支氣管舒張劑:與口服藥物相比,吸入劑不良反應小,因此多首選吸入治療。

    7、  2.糖皮質激素:這一治療可減少急性加重頻率,改善生活質量。

    8、聯合吸入糖皮質激素和β2受體激動劑,比各自單用效果好。

    9、對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。

    10、  3.其他藥物:(1)祛痰藥(黏液溶解劑) (2)抗氧化劑 (3)免疫調節劑 (4)疫苗 (5)中藥治療。

    11、  四、長期家庭氧療  長期家庭氧療對于缺氧的人非常重要,缺氧就需要補充氧氣,什么時間段缺氧就要什么時間段補充氧氣。

    12、血氧飽和度低于90%必須長期家庭氧療,低于91-95%最好長期家庭氧療,長期家庭氧療一般是經鼻導管吸入氧氣,流量1.0~2.0 L/min(遵醫囑),吸氧持續時間段覆蓋缺氧時間段,睡眠期間一定要吸氧。

    13、長期家庭氧療要使用氧療用的氧氣機,而不是普通氧氣機。

    14、  五、呼吸機治療  當有CO2潴留二氧化碳分壓高或需要呼吸支持改善呼吸窘迫降低心臟負荷的情況,或者有睡眠呼吸暫停綜合征(打鼾癥),可以使用雙水平帶后備頻率的無創呼吸機治療,降低二氧化碳分壓,如果僅合并有睡眠呼吸暫停綜合征(打鼾癥),單純吸氧是不能改善睡眠時的缺氧問題,這種情況可以使用單水平呼吸機,解決憋氣缺氧,從而控制和穩定病情。

    15、  七、康復治療  康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質量,是COPD患者一項重要的治療措施。

    16、它包括呼吸生理治療,肌肉訓練,營養支持、精神治療與教育等多方面措施。

    17、在呼吸生理治療方面包括幫助患者咳嗽,用力呼氣以促進分泌物清除;使患者放松,進行縮唇呼吸以及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。

    18、在肌肉訓練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉,前者包括步行、登樓梯、踏車等,后者有腹式呼吸鍛煉等。

    19、在營養支持方面,應要求達到理想的體重;同時避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝人,以免產生過多二氧化碳。

    20、  八、定期醫院檢查  反復多次感冒----慢性支氣管炎合并支氣管擴張-----慢性阻塞性肺氣腫-----肺心病-----肺性腦病。

    21、以上是所有慢性支氣管炎的轉歸及發生發展過程。

    22、在發作期具備咳、痰、炎、喘四大癥狀。

    23、慢性支氣管炎發展到肺性腦病,一般需要13-20年。

    24、你奶奶目前才到肺氣腫階段,只要治療措施得當,是可以避免或延緩肺性腦病的發生。

    25、從慢支到肺性腦病的整個過程中,炎癥是始動因素,缺氧是根本因素,也就是說沒有支氣管的炎癥,肺氣腫、肺心病、肺性腦病也不會相繼發生。

    26、而整個疾病的發生發展過程當中,缺氧也隨著病情的發展越來越重,因此治療的一切措施無不圍繞著控制炎癥,糾正和改善缺氧這一主線而展開。

    27、炎癥是本,缺氧是標,應該標本兼治。

    28、吸氧的適應癥是呼吸困難,口唇紫紺。

    29、當然平時吸吸氧,甚至做高壓氧倉對有呼吸系統疾病的人也很有益處。

    30、可以延緩疾病的發展,促進肺功能的恢復。

    31、而每到秋季預防注射疫苗也很有效。

    32、總之,慢支合并支擴、肺氣腫,在治療上應采取綜合療法,其中抗感染,糾正缺氧最為重要  。

    33、  發病機制  (1)慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄,形成不完全阻塞,呼氣時氣道過早閉合,肺泡殘氣量增加,使肺泡過度充氣。

    34、  (2)慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉,導致肺泡內殘氣量增加。

    35、  (3)反復肺部感染和慢性炎癥,使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,導致多個肺泡融合成肺大泡。

    36、  (4)肺泡壁毛細血管受壓,肺組織供血減少致營養障礙而使肺泡壁彈性減退。

    37、  (5)彈性蛋白酶及其抑制因子失衡:人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶),吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,導致肺組織彈力纖維分解,造成肺氣腫。

    38、此外,先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發生肺氣腫。

    39、  [編輯本段]臨床表現  臨床表現癥狀輕重視肺氣腫程度而定。

    40、早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短,逐漸難以勝任原來的工作。

    41、隨著肺氣腫進展,呼吸困難程度隨之加重,以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短。

    42、此外尚可感到乏力、體重下降、食欲減退、上腹脹滿。

    43、引起肺氣腫的主要是慢性支氣管炎,因此除氣短外還有咳嗽、咳痰等癥狀,早期僅有呼氣相延長或無異常。

    44、典型肺氣腫者胸廓前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運動減弱,語音震顫減弱,叩診過清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低,有時可聽到干、濕羅音,心率增快,心音低遠,肺動脈第二心音亢進。

    45、  [編輯本段]檢查  一、X線檢查:胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈降低且變平,兩肺野的透亮度增加。

    46、  二、心電圖檢查:一般無異常,有時可呈低電壓。

    47、  三、呼吸功能檢查:對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。

    48、  四、血液氣體分析:如出現明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,并可出現失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。

    49、  五、血液和痰液檢查:一般無異常,繼發感染時似慢支急性發作表現。

    50、  [編輯本段]診斷  診斷根據病史、體檢、X射線檢查和肺功能測定可以診斷科研。

    51、X射線檢查表現為胸腔前后徑增大,胸骨前突,胸骨后間隙增寬,橫膈低平,肺紋理減少,肺野透光度增加,懸垂型心臟,肺動脈及主要分支增寬,外周血管細小。

    52、肺功能測定表現為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、1秒率顯著降低、彌散功能減低。

    53、  [編輯本段]鑒別診斷  應注意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑒別診斷。

    54、此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病,且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可并發阻塞性肺氣腫。

    55、但三者既有聯系,又有區別,不可等同。

    56、慢性支氣管炎在并發肺氣腫前病變主要限于支氣管,可有阻塞性通氣障礙,但程度較輕,彌散功能一般正常。

    57、支氣管哮喘發作期表現為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣,氣體分布可嚴重不勻。

    58、但上述變化可逆性較大,對吸入支氣管擴張劑反應較好。

    59、彌散功能障礙也不明顯。

    60、而且支氣管哮喘氣道反應性明顯增高,肺功能晝夜波動也大,為其特點。

    61、  (一)適當應用舒張支氣管藥物,如氨茶堿,β2受體興奮劑。

    62、如有過敏因素存在,可適當選用皮質激素。

    63、  (二)根據病原菌或經驗應用有效抗生素,如青霉素、慶大霉素、環丙沙星、頭孢菌素等。

    64、  (三)呼吸功能鍛煉作腹式呼吸,縮唇深慢呼氣,以加強呼吸肌的活動。

    65、增加膈的活動能力。

    66、  (四)家庭氧療,每天12-15h的給氧能延長壽命,若能達到每天24h的持續氧療,效果更好。

    67、  (五)物理治療,視病情制定方案,例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。

    68、  [編輯本段]并發癥  (一)自發性氣胸自發性氣胸并發于阻塞性肺氣腫者并不少見,多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。

    69、若患者基礎肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現也較重,必須積極搶救不可掉以輕心。

    70、肺氣腫患者肺野透亮度較高,且常有肺大皰存在,體征不夠典型,給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。

    71、  (二)呼吸衰竭阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損,在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結潴留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下,通氣和換氣功能障礙進一步加重,可誘發呼吸衰竭。

    72、  (三)慢性肺源性心臟病和右心衰竭低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床破壞等,均可引起肺動脈高壓。

    73、在心功能代償期,并無右心衰竭表現。

    74、當呼吸系病變進一步加重,動脈血氣惡化時,肺動脈壓顯著增高,心臟負荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發右心衰竭。

    75、  (四)胃潰瘍尸檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%~30%并發胃潰瘍。

    76、其發病機理尚未完全明確。

    77、  (五)睡眠呼吸障礙正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。

    78、尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa(60mmHg)左右時,睡眠中進一步降低,就更為危險。

    79、患者睡眠質量降低,可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。

    80、  [編輯本段]預防  首先是戒煙。

    81、注意保暖,避免受涼,預防感冒。

    82、改善環境衛生,做好個人勞動保護,消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。

    83、  慢性阻塞性肺氣腫是呼吸系統的常見病,常常引起呼吸功能減退,通氣、換氣功能障礙,發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥;慢性支氣管炎并發肺氣腫,往往在咳嗽、咯痰的基礎上,出現逐漸加重的呼吸困難。

    84、最初僅在勞動、上樓、登山、爬坡時出現氣促,病情進一步發展,即使靜止狀態下也會出現氣促。

    85、本病經胸部x線、心電圖、痰培養、肺功能測定、氣血分析等檢查即可確診。

    86、患病后除保持心理平衡、必須戒煙、預防感冒、適當鍛煉、適當用藥、家庭氧療外,還可采取以下食療方法。

    87、  (  肺氣腫對肺的危害  首先是由于肺泡及毛細血管的損害,不能完成吸入氧氣、排出二氧化碳的任務,導致缺氧,以至使肺部遭到破壞,所剩余的組織不能維持身體輸氧的功能時,就會出現缺氧的狀態,呼吸困難,甚至威脅生命安全。

    88、  肺氣腫對其它器官的危害  嚴重者血液中二氧化碳升高。

    89、缺氧又可影響心臟、大腦、腎臟、肝臟及胃腸道的功能,而出現相應的癥狀。

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